中新社深圳3月4日電 (記者 索有為)北京時間3月4日，中國科學家發(fā)表在國際學術(shù)期刊《細胞》上的一項最新研究成果，破解了腫瘤與細菌之間的“對話”機制，首次揭示了細菌抗腫瘤的關(guān)鍵原理，為利用細菌治療惡性實體瘤提供全新思路。

該項研究由中國科學院深圳先進技術(shù)研究院研究員、定量合成生物學全國重點實驗室主任劉陳立牽頭，聯(lián)合中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所肖意傳研究員團隊完成。

雖然早在150多年前就有科學家用細菌來治療實體瘤，但由于細菌療法缺乏安全性和穩(wěn)定療效，一直鮮有人問津。2017年起，劉陳立團隊開始將定量合成生物學的研究思路應(yīng)用于細菌治療腫瘤的研究中。

圖為研究團隊交流實驗進展(資料圖)。(中國科學院深圳先進技術(shù)研究院供圖)

劉陳立團隊通過構(gòu)建一種特殊的合成菌株，發(fā)現(xiàn)合成細菌在結(jié)腸癌、黑色素瘤、膀胱癌等多種疾病動物模型上具有優(yōu)異的治療效果。

研究人員發(fā)現(xiàn)，細菌通過一種叫做白介素-10的信號分子與腫瘤內(nèi)的免疫細胞進行“對話”，讓腫瘤內(nèi)的巨噬細胞產(chǎn)生更多的白介素-10，向細菌的天敵——中性粒細胞施了“定身術(shù)”，從而讓細菌躲過免疫細胞的“追捕”。同時，細菌為了自身生存所激發(fā)出的白介素-10信號分子，碰巧“喚醒”了腫瘤內(nèi)的“沉睡士兵”CD8+ T細胞，使它們對腫瘤發(fā)起猛烈攻擊。正是這種“歪打正著”的機制讓細菌既躲過了“被殺”，又攻擊了腫瘤。

劉陳立團隊還發(fā)現(xiàn)免疫細胞中存在一種“遲滯效應(yīng)”機制，使腫瘤組織中的白介素-10受體水平高，正常組織中的白介素-10受體水平低。這種差異性使細菌只能在瘤內(nèi)躲避抗菌免疫細胞的追殺，并在正常組織器官中被有效清除，保證了細菌治療的安全性。

研究人員將該療法在多種動物模型中進行驗證，結(jié)果顯示，這種合成生物改造的細菌能夠顯著抑制多種腫瘤的生長、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。(完)

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